急変を招く全身性炎症反応症候群の正体｜敗血症との違いと最新診断基準

急変を招く全身性炎症反応症候群の正体｜敗血症との違いと最新診断基準の見逃せないポイントを徹底的にカバーしました。

「バイタルサインのわずかな乱れを『ただの風邪や術後の熱反応』と見過ごした瞬間、患者の血管内はすでに崩壊を始めていた」――救命救急センターの指導医が現場取材で語ったこの証言は、全身性炎症反応症候群の恐ろしさを象徴しています。

生体は本来、細菌の侵入や重度外傷を受けると、侵襲部位を修復するために免疫系を作動させます。しかし、侵襲が極めて強大である場合、あるいは制御機構が破綻した場合、白血球やマクロファージからTNF-α、IL-1、IL-6といった炎症性サイトカインが短時間で血中に大量放出されます。これがサイトカインストーム メカニズムの引き金です。

サイトカインストームが発生すると、血管内皮細胞が広範に傷つき、本来なら血液を血管内に閉じ込めておくバリア機能（血管内皮グリコカリックスなど）が急速に破綻します。血管透過性が極限まで亢進することで、血漿成分が血管外の組織間隙へと大量に漏出。循環血液量が急減して有効循環血流量が維持できなくなり、急激な血圧低下と組織灌流不全に陥ります。さらに、一酸化窒素（NO）の過剰産生によって末梢血管が虚脱し、輸液を行っても血圧が上がらない「血管虚脱型ショック」へと転落します。わずか数時間前まで会話ができていた患者が、あっという間に人工呼吸器と昇圧剤なしでは生存できない重篤な状態へと急変する背景には、この制御不能な分子レベルの暴走が存在しています。